芒果视频下载

研究歷史

由于其毒性(xing)強(qiang)烈，診斷、治療(liao)困(kun)難，早在第一(yi)次世界(jie)大(da)戰期間，美軍就將(jiang)其作為候選化學戰劑進(jin)行了廣泛研(yan)究，并曾(ceng)生產了1700公斤的(de)蓖麻毒素粗品（代(dai)號WA）。

理化性質

蓖麻毒素的(de)一、二級(ji)結構(gou)已清楚，由A、B兩條鏈組成(cheng)。A鏈比B鏈稍短，兩鏈之間(jian)以一個二硫(liu)鍵相連接(jie)。它含(han)有(you)共價鍵結合的(de)糖(tang)分子(zi)，糖(tang)的(de)主要組成(cheng)是甘(gan)露糖(tang)、葡(pu)萄糖(tang)和半乳糖(tang)。分子(zi)量為66,000。在0.1克分子(zi)半乳糖(tang)溶(rong)液(ye)中，毒素可(ke)在冰箱(xiang)中貯存數月而(er)不失(shi)活性，但(dan)煮(zhu)沸易失(shi)去活性。

蓖麻毒(du)(du)(du)(du)素是(shi)從(cong)蓖麻籽(zi)中(zhong)提取的(de)(de)(de)植(zhi)物糖(tang)(tang)(tang)蛋白，分(fen)子量64000。毒(du)(du)(du)(du)素由A和B兩(liang)條多肽(tai)鏈(lian)(lian)(lian)(lian)組(zu)成，兩(liang)鏈(lian)(lian)(lian)(lian)間由一(yi)個二硫鍵連接。目前，A鏈(lian)(lian)(lian)(lian)和B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)的(de)(de)(de)氨基(ji)酸(suan)序列以及二級結構已基(ji)本清楚。毒(du)(du)(du)(du)素B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)上含(han)(han)(han)有(you)(you)兩(liang)個半(ban)乳糖(tang)(tang)(tang)或半(ban)乳糖(tang)(tang)(tang)殘(can)基(ji)結合位點，可(ke)和細(xi)胞(bao)表面(mian)的(de)(de)(de)含(han)(han)(han)半(ban)乳糖(tang)(tang)(tang)殘(can)基(ji)的(de)(de)(de)受(shou)體結合，通(tong)過內(nei)陷(xian)作用(yong)進入細(xi)胞(bao)質，發(fa)揮毒(du)(du)(du)(du)性作用(yong)。蓖麻毒(du)(du)(du)(du)素A、B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)上還分(fen)別含(han)(han)(han)有(you)(you)1和2個糖(tang)(tang)(tang)支鏈(lian)(lian)(lian)(lian)，鏈(lian)(lian)(lian)(lian)末端(duan)均為(wei)甘露糖(tang)(tang)(tang)殘(can)基(ji)，可(ke)以和網狀內(nei)皮細(xi)胞(bao)特別是(shi)巨噬細(xi)胞(bao)結合。后者細(xi)胞(bao)表面(mian)富含(han)(han)(han)甘露糖(tang)(tang)(tang)受(shou)體，可(ke)優先攝取蓖麻毒(du)(du)(du)(du)素，這(zhe)對于毒(du)(du)(du)(du)素發(fa)揮生(sheng)物功能有(you)(you)重要的(de)(de)(de)作用(yong)。

毒理

蓖(bi)麻毒(du)素(su)是一種細胞(bao)毒(du)。當毒(du)素(su)進入(ru)體內，A、B鏈(lian)分開。A鏈(lian)通過滲透經細胞(bao)膜(mo)進入(ru)細胞(bao)漿，主要使(shi)真核(he)細胞(bao)的(de)核(he)糖體抑(yi)制(zhi)失活，從而(er)抑(yi)制(zhi)蛋(dan)白質的(de)合(he)成。B鏈(lian)與細胞(bao)表面結合(he)，通過內陷作用轉入(ru)細胞(bao)內，它能(neng)促使(shi)A鏈(lian)進入(ru)胞(bao)漿。

蓖(bi)(bi)麻毒(du)素對(dui)小鼠(shu)艾(ai)氏(shi)腹水瘤細(xi)胞、LD12白血病(bing)、B16黑痣瘤和列文斯肺癌細(xi)胞均有(you)明(ming)顯的抑(yi)制作(zuo)用(yong)，主要(yao)通過(guo)抑(yi)制蛋白質合成來殺傷(shang)癌細(xi)胞。另外發(fa)現它(ta)與(yu)其(qi)他藥物有(you)增效作(zuo)用(yong)如蓖(bi)(bi)麻毒(du)素與(yu)亞德里(li)亞霉素（adriamycin）伍用(yong)對(dui)殺傷(shang)白血病(bing)細(xi)胞有(you)顯著的增效作(zuo)用(yong)。

臨床表現

小鼠靜(jing)脈注射LD50值為(wei)(wei)2.7μg/kg，腹(fu)腔注射為(wei)(wei)7~10μg/kg；對狗LD50值為(wei)(wei)0.6μg/kg；人致死(si)量約為(wei)(wei)7mg。中(zhong)毒(du)后(hou)數(shu)小時出(chu)(chu)現癥狀。早(zao)期有精神不振，惡心嘔吐(tu)，腹(fu)痛(tong)、腹(fu)瀉、便血(xue)；繼則出(chu)(chu)現脫水(shui)、血(xue)壓下(xia)降，休克嗜睡；嚴重者可出(chu)(chu)現抽(chou)搐、昏迷，牙關緊閉；最后(hou)因(yin)循環(huan)衰竭而死(si)亡。少數(shu)病(bing)(bing)人可出(chu)(chu)現發(fa)燒、黃疸、便血(xue)、蛋白尿(niao)、無尿(niao)或血(xue)尿(niao)，終因(yin)酸中(zhong)毒(du)、尿(niao)毒(du)癥而死(si)亡。該毒(du)素易損傷肝、腎等(deng)實質(zhi)器官，發(fa)生出(chu)(chu)血(xue)、變性、壞死(si)病(bing)(bing)變。并能(neng)凝集和(he)溶解紅細胞(bao)，抑制麻痹心血(xue)管和(he)呼吸(xi)中(zhong)樞，是致死(si)的主要(yao)原因(yin)之一(yi)。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)具(ju)有強(qiang)烈(lie)的(de)細(xi)胞(bao)毒(du)性，屬于(yu)蛋白(bai)合成抑制劑(ji)(ji)或核(he)糖(tang)體失活(huo)劑(ji)(ji)，這也(ye)是(shi)在構建免疫毒(du)素(su)時，應(ying)用到(dao)蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)的(de)主要原(yuan)因。

合成(cheng)的(de)(de)機理在(zai)20世紀70年代已經(jing)明(ming)確(que)。首(shou)先，毒(du)素依靠B鏈上(shang)的(de)(de)半(ban)乳(ru)糖(tang)結(jie)(jie)合位(wei)點(dian)與(yu)細(xi)胞(bao)表面含末端(duan)半(ban)乳(ru)糖(tang)殘(can)基(ji)的(de)(de)受體(ti)結(jie)(jie)合，促(cu)進(jin)整個毒(du)素分子(zi)以內(nei)(nei)(nei)陷方(fang)式(shi)進(jin)入細(xi)胞(bao)，形(xing)成(cheng)細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)(nei)囊，毒(du)素從細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)(nei)囊中進(jin)入細(xi)胞(bao)質，隨(sui)后(hou)蛋白鏈間二硫鍵(jian)(jian)被還(huan)原(yuan)裂解(jie)，游(you)離出A鏈。A鏈是(shi)一(yi)種蛋白酶(mei)，作用(yong)于真核細(xi)胞(bao)核糖(tang)體(ti)60S大亞單位(wei)的(de)(de)28S rRNA，水(shui)解(jie)A4324位(wei)點(dian)的(de)(de)腺嘌(piao)呤N-糖(tang)甙甙鍵(jian)(jian)，使其脫去(qu)腺嘌(piao)呤，喪失抗RNA酶(mei)的(de)(de)抗性(xing)(xing)而被降解(jie)，不能與(yu)延長因子(zi)(EF-2)結(jie)(jie)合，從而干(gan)擾了(le)核糖(tang)體(ti)，EF-2，鳥嘌(piao)呤三(san)磷酸腺苷(gan)(GTP)復合體(ti)的(de)(de)形(xing)成(cheng)，導致蛋白質合成(cheng)的(de)(de)抑制，最終細(xi)胞(bao)死亡。已引(yin)起研究(jiu)(jiu)者注意的(de)(de)是(shi)：① B鏈對A鏈發(fa)揮(hui)(hui)毒(du)性(xing)(xing)具有(you)重要的(de)(de)促(cu)進(jin)作用(yong)。② 在(zai)細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)(nei)鏈間二硫鍵(jian)(jian)的(de)(de)還(huan)原(yuan)裂解(jie)對毒(du)素發(fa)揮(hui)(hui)毒(du)性(xing)(xing)作用(yong)具有(you)重要作用(yong)。③ 最新(xin)的(de)(de)研究(jiu)(jiu)表明(ming)：B鏈上(shang)的(de)(de)半(ban)乳(ru)糖(tang)結(jie)(jie)合位(wei)點(dian)也參與(yu)了(le)毒(du)素的(de)(de)體(ti)內(nei)(nei)(nei)毒(du)性(xing)(xing)。

誘導細胞因子損傷

蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)誘(you)導細胞(bao)(bao)因(yin)(yin)子的機理目(mu)前(qian)多數認為(wei)是(shi)通過刺激淋(lin)巴(ba)樣細胞(bao)(bao)產(chan)(chan)生(sheng)的。主要為(wei)巨(ju)噬(shi)細胞(bao)(bao)和肝Kupffer′s細胞(bao)(bao)。這些細胞(bao)(bao)表面含(han)有甘露糖受體，可(ke)(ke)與蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)分(fen)子中(zhong)3個(ge)末端甘露糖殘基特異(yi)結(jie)合而(er)優先被攝取。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)誘(you)導細胞(bao)(bao)因(yin)(yin)子的分(fen)泌有劑(ji)量和時(shi)間依賴性。毒(du)(du)素(su)是(shi)否可(ke)(ke)誘(you)導其(qi)他細胞(bao)(bao)因(yin)(yin)子的產(chan)(chan)生(sheng)以及(ji)各細胞(bao)(bao)因(yin)(yin)子之間是(shi)否具有網絡(luo)免疫調節的作用，尚(shang)待探(tan)討(tao)。

1986年(nian)(nian)(nian)，Tracey等(deng)發(fa)現(xian)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)腸(chang)道(dao)(dao)損(sun)傷(shang)類似TNF/Chchectin處理(li)的(de)(de)(de)(de)大鼠(shu)腸(chang)道(dao)(dao)。1991年(nian)(nian)(nian)Nadkami和Deshphude認為蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)后的(de)(de)(de)(de)許多現(xian)象，例如：發(fa)熱(re)(re)，肝(gan)出(chu)血(xue)(xue)性(xing)壞(huai)死，腹(fu)水，胸(xiong)水的(de)(de)(de)(de)滲(shen)出(chu)，腸(chang)道(dao)(dao)的(de)(de)(de)(de)出(chu)血(xue)(xue)壞(huai)死性(xing)炎(yan)癥(zheng)等(deng)等(deng)早(zao)期的(de)(de)(de)(de)急性(xing)反應都與腫瘤(liu)壞(huai)死因(yin)(yin)子(zi)(zi)(TNF-α)，白細(xi)胞(bao)(bao)(bao)介素(su)(su)(su)(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)(de)分泌(mi)有關(guan)。1993年(nian)(nian)(nian)，Licastro等(deng)檢測到蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)誘導體外培養的(de)(de)(de)(de)外周血(xue)(xue)單(dan)核細(xi)胞(bao)(bao)(bao)分泌(mi)TNF-α和IL-1β，同(tong)時在(zai)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)血(xue)(xue)漿中(zhong)(zhong)亦(yi)可檢測到低(di)水平的(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年(nian)(nian)(nian)Mudlooon等(deng)發(fa)現(xian)，體內(nei)注射(she)抗(kang)TNF的(de)(de)(de)(de)抗(kang)體，將明顯降(jiang)低(di)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)對小鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)氧化(hua)損(sun)傷(shang)。1997年(nian)(nian)(nian)，董巨瑩等(deng)亦(yi)報道(dao)(dao)了TNF在(zai)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)小鼠(shu)肝(gan)臟的(de)(de)(de)(de)免疫(yi)組織(zhi)化(hua)學定位。細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)(yin)子(zi)(zi)參(can)與機體損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)(de)另一(yi)個(ge)例子(zi)(zi)是(shi)：對于由(you)蓖(bi)(bi)(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)構建的(de)(de)(de)(de)免疫(yi)毒(du)素(su)(su)(su)1，2期臨床試驗中(zhong)(zhong)病人出(chu)現(xian)的(de)(de)(de)(de)副作(zuo)用：包(bao)括發(fa)熱(re)(re)、肌痛(tong)、毛細(xi)血(xue)(xue)管(guan)滲(shen)漏綜合癥(zheng)等(deng)可以通過封閉或拮(jie)抗(kang)這(zhe)些細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)(yin)子(zi)(zi)的(de)(de)(de)(de)功能而減(jian)輕。

蓖(bi)(bi)麻毒(du)素(su)(su)(su)的(de)(de)(de)(de)(de)毒(du)性具有(you)明顯(xian)的(de)(de)(de)(de)(de)劑(ji)(ji)(ji)量依賴性，毒(du)素(su)(su)(su)誘(you)導細胞(bao)因子的(de)(de)(de)(de)(de)產生(sheng)，引(yin)起體內(nei)脂(zhi)質(zhi)過(guo)氧化損(sun)傷(shang)以及誘(you)導靶細胞(bao)凋亡(wang)(wang)等(deng)等(deng)都是在小(xiao)劑(ji)(ji)(ji)量范圍內(nei)具有(you)的(de)(de)(de)(de)(de)，而大劑(ji)(ji)(ji)量的(de)(de)(de)(de)(de)蓖(bi)(bi)麻毒(du)素(su)(su)(su)仍主要(yao)表現為(wei)抑(yi)制蛋白質(zhi)合(he)成的(de)(de)(de)(de)(de)毒(du)性。毒(du)素(su)(su)(su)誘(you)導細胞(bao)因子的(de)(de)(de)(de)(de)產生(sheng)及引(yin)起體內(nei)脂(zhi)質(zhi)過(guo)氧化損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)(de)(de)作用，均與其糖鏈(lian)末(mo)端甘露糖殘基被巨噬細胞(bao)特異(yi)性攝取，并(bing)激活巨噬細胞(bao)有(you)關，是毒(du)素(su)(su)(su)損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)(de)(de)繼發作用。蓖(bi)(bi)麻毒(du)素(su)(su)(su)等(deng)蛋白質(zhi)合(he)成抑(yi)制劑(ji)(ji)(ji)誘(you)導凋亡(wang)(wang)的(de)(de)(de)(de)(de)理論研究對現有(you)的(de)(de)(de)(de)(de)凋亡(wang)(wang)理論可能會(hui)有(you)重要(yao)的(de)(de)(de)(de)(de)補充價值。

脂質過氧化損傷

蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)與(yu)巨噬細胞的(de)(de)相互(hu)作用，不(bu)僅(jin)誘導(dao)細胞免疫，而且誘導(dao)產生(sheng)自由基和活性氧，引起(qi)脂質過氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes發現蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)可以(yi)誘導(dao)小鼠體內的(de)(de)脂質過氧化作用，結果導(dao)致(zhi)尿(niao)液中(zhong)(zhong)丙二醛、甲醛、丙酮的(de)(de)含量增加。1992年的(de)(de)研(yan)究表明，各臟器(qi)中(zhong)(zhong)脂質過氧化強度(du)(MDA含量)，還原型谷胱(guang)(guang)甘肽的(de)(de)減少以(yi)及DNA單鏈斷裂程(cheng)度(du)在毒(du)(du)(du)素(su)中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)36小時后最為(wei)強烈，且肝臟的(de)(de)損傷最為(wei)嚴重。結合(he)以(yi)往(wang)的(de)(de)研(yan)究：谷胱(guang)(guang)甘肽的(de)(de)使用可以(yi)部分對(dui)抗致(zhi)死劑量的(de)(de)毒(du)(du)(du)素(su)效應，具(ju)有潛在的(de)(de)化學保護作用，因(yin)此，Muldoon等認(ren)為(wei)蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)引起(qi)的(de)(de)氧化作用可 以(yi)歸(gui)屬到蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)的(de)(de)毒(du)(du)(du)性機理(li)中(zhong)(zhong)去。

TNF-α抗(kang)(kang)體，鐵(tie)離子對蓖(bi)麻(ma)(ma)毒素誘導的(de)脂(zhi)質過氧化和氧化損傷(shang)起重要的(de)調節作用(yong)。給小(xiao)鼠注(zhu)射抗(kang)(kang)TNF-α的(de)抗(kang)(kang)體，可以(yi)明顯降低尿(niao)液丙二醛(quan)，甲醛(quan)，丙酮的(de)含量。鐵(tie)離子以(yi)及去鐵(tie)敏(desferrioxamine)的(de)摻入(ru)，可分別增加和減少蓖(bi)麻(ma)(ma)毒素誘導的(de)脂(zhi)質過氧化的(de)水平。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒素引(yin)起體內氧化損傷(shang)的(de)機理還待更深(shen)入(ru)的(de)探討(tao)。

誘導細胞凋亡

壞死和凋亡(wang)是(shi)細(xi)胞(bao)(bao)死亡(wang)的兩種方式。在(zai)引起(qi)細(xi)胞(bao)(bao)凋亡(wang)的三大類因素(su)中，毒素(su)，抗癌藥(yao)(yao)物是(shi)其中之一。以(yi)往認為化療(liao)藥(yao)(yao)物是(shi)通過引起(qi)靶細(xi)胞(bao)(bao)發生(sheng)不可逆代謝障(zhang)礙而殺(sha)死腫瘤(liu)細(xi)胞(bao)(bao)，近年來認為是(shi)通過改變生(sheng)理環境而誘發細(xi)胞(bao)(bao)發生(sheng)PCD(programmed cell death)而達(da)到療(liao)效。

1989年(nian)(nian)(nian)，Leek等報道(dao)(dao)：在(zai)蓖麻(ma)毒(du)素(su)中(zhong)毒(du)的(de)腸道(dao)(dao)病(bing)理(li)研究中(zhong)利用免疫(yi)組織化學和電(dian)子(zi)顯微鏡觀察到腸道(dao)(dao)上皮(pi)細胞(bao)(bao)的(de)胞(bao)(bao)漿中(zhong)存在(zai)凋亡(wang)樣的(de)變(bian)化。1990年(nian)(nian)(nian)，Waring報道(dao)(dao)；蓖麻(ma)毒(du)素(su)可(ke)誘導(dao)巨噬細胞(bao)(bao)，未成熟T細胞(bao)(bao)出現(xian)(xian)(xian)DNA破碎(sui)(DNA fragmentation)，而后(hou)者被(bei)認為是與凋亡(wang)有關的(de)生(sheng)化改變(bian)之一。1991年(nian)(nian)(nian)，他們(men)報道(dao)(dao)了蓖麻(ma)毒(du)素(su)誘導(dao)上皮(pi)樣細胞(bao)(bao)發生(sheng)凋亡(wang)樣的(de)形(xing)態學改變(bian)。1996年(nian)(nian)(nian)，Fu等報道(dao)(dao)了蓖麻(ma)毒(du)素(su)可(ke)誘導(dao)小鼠體內甲狀腺，脾臟的(de)細胞(bao)(bao)出現(xian)(xian)(xian)凋亡(wang)現(xian)(xian)(xian)象(xiang)。

蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)等蛋(dan)白(bai)(bai)質(zhi)合成抑(yi)(yi)制劑誘導(dao)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡(wang)的(de)(de)(de)機制與它們抑(yi)(yi)制蛋(dan)白(bai)(bai)合成作用無關，亦不(bu)需(xu)要Ca2+依賴性核(he)酸內切酶的(de)(de)(de)參與，而是與其(qi)升高細(xi)(xi)(xi)胞(bao)內的(de)(de)(de)三磷酸肌醇(chun)水(shui)平有關。另外，有報(bao)道：巨噬細(xi)(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de)(de)粘(zhan)附可以阻(zu)止蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)誘導(dao)的(de)(de)(de)巨噬細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡(wang)現象的(de)(de)(de)發生。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)的(de)(de)(de)抗吞噬細(xi)(xi)(xi)胞(bao)作用可能直接導(dao)致DNA斷裂和(he)誘導(dao)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡(wang)。資料表(biao)明：引起細(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死的(de)(de)(de)有害因素(su)(su)在(zai)強度(du)很大時可導(dao)致細(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死，但強度(du)較小時卻引起細(xi)(xi)(xi)胞(bao)發生凋亡(wang)。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)誘導(dao)的(de)(de)(de)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡(wang)也存在(zai)明顯的(de)(de)(de)劑量(liang)依賴性。總之(zhi)，蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)誘導(dao)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)發生凋亡(wang)與傳統的(de)(de)(de)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)作為蛋(dan)白(bai)(bai)質(zhi)合成抑(yi)(yi)制劑并不(bu)構成矛盾。

救治

立即用高錳酸(suan)(suan)鉀(jia)或炭未(wei)混懸液洗胃，隨(sui)繼口服鹽類瀉藥及(ji)高位灌(guan)腸(chang)等(deng)急(ji)救措施(shi)，以排出未(wei)被吸收之毒(du)物。口服乳汁、雞蛋清及(ji)阿(a)拉伯膠，以保護胃粘(zhan)膜(mo)。如(ru)出現昏(hun)迷、嗜睡(shui)等(deng)癥狀(zhuang)時(shi)(shi)，可(ke)皮(pi)下注射(she)可(ke)拉明、樟(zhang)腦磺酸(suan)(suan)鈉等(deng)，必要時(shi)(shi)可(ke)用洋(yang)地黃制劑。如(ru)因大(da)量嘔吐、嚴(yan)重腹瀉而失水(shui)時(shi)(shi)，應及(ji)時(shi)(shi)大(da)量靜滴5%葡萄糖生理鹽水(shui)或低(di)分子(zi)右旋糖酐，以防止脫水(shui)導致(zhi)休克，并有(you)利于稀釋與排出毒(du)素。注意糾正(zheng)酸(suan)(suan)中毒(du)，發生驚厥時(shi)(shi)給予(yu)苯巴比妥等(deng)鎮靜劑。有(you)條件時(shi)(shi)，盡早注射(she)抗蓖麻毒(du)血(xue)清和輸血(xue)等(deng)治療措施(shi)。